Envelhecimento

O envelhecimento ocorre em todos os níveis
celulares do organismo, sendo que cada tecido apresenta suas
particularidades. É o resultado
da danificação de moléculas, células e tecidos, os quais
gradativamente perdem a capacidade de se adaptar ou de
reparar um dano.



O organismo responde ativamente aos estímulos do seu meio adaptando-se rapidamente a novas circunstâncias.
Os componentes fundamentais da célula, como o DNA, proteínas e lipídios são protegidos, para que todo o funcionamento
seja garantido. Quando o sistema que mantém a homeostase celular entra em declínio, inicia-se o processo de envelhecimento,
ocorrendo envelhecimento da codifi cação do DNA, deterioração progressiva na síntese de proteínas e também de outras
macromoléculas. Várias teorias tentam explicar as causas do envelhecimento, como a teoria genética, telomérica, imunológica
do envelhecimento e também da ação dos radicais livres. Os radicais livres atuam no processo de envelhecimento, pois
atingem direta e constantemente células e tecidos, que possuem ação acumulativa. Se, no organismo, ocorre um desequilíbrio
entre os agentes oxidantes e pró-oxidantes, ocorre um acúmulo de radicais livres, levando a célula à morte. O envelhecimento
é um processo deteriorativo progressivo e irreversível, havendo uma grande probabilidade de morte seja não só de uma
célula, como do tecido, do órgão ou até mesmo de um indivíduo.

A amiloidose é uma doença caracterizada pelo depósito extracelular de proteínas fibrilares em qualquer órgão, ou tecido. A amiloidose respiratória foi descrita pela primeira vez em 1877 por Lesser e, desde então, inúmeras classificações têm sido propostas, baseadas nos achados radiológicos e broncoscópicos. O acometimento respiratório é incomum, e ocorre em quatro formas: traqueobrônquica localizada ou difusa e parenquimatosa nodular ou difusa. A amiloidose traqueobrônquica difusa é a menos freqüente.
A amiloidose traqueobrônquica é uma doença idiopática(causa desconhecida),bastante rara, que tem sido associada à traqueobroncopatia osteoplástica, caracterizada pelo depósito de proteínas fibrilares na submucosa da traquéia e dos brônquios. 
 A amiloidose traqueobrônquica ocorre tipicamente em pacientes entre 40 e 50 anos, constituindo 0,5% das lesões traqueobrônquicas sintomáticas.São sintomas comuns a tosse crônica, dispnéia, sibilância, hemoptise e pneumonias recorrentes.

Durante a abordagem diagnóstica, é essencial considerar a possibilidade de doenças neoplásicas, doenças granulomatosas, traqueobroncopatia osteocondroplástica e policondrite recidivante O paciente que recusar ser submetido à intervenção cirúrgica, pode ser  tratado somente com broncodilatadores de curta duração.
Em conclusão, os pacientes com amiloidose traqueobrônquica podem apresentar uma grande variedade de sintomas inespecíficos e achados característicos em exames de imagem. O diagnóstico é essencialmente confirmado através de fibrobroncoscopia, com coloração adequada (vermelho congo) das amostras de tecidos brônquicos.

O acúmulo anormal de pigmentos  ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica.

  A pigmentação patológica pode ser exógena, cujos pigmentos são de origem externa ao organismo, ou endógena, formada a partir de pigmentos naturais do corpo.

Exemplos de Pigmentação Exógena:

 ANTRACOSE: pigmentação por sais de carbono. Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio da fagocitose do pigmento. A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvão. Cor: varia do amarelo-escuro ao negro.

SIDEROSE: pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem.

ARGIRIA: pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação sistêmica por medicação, manifestando-se principalmente na pele e na mucosa bucal. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata sofrer redução.

A tatuagem é um exemplo de pigmentação exógena,não patológica.

Exemplo de Pigmentação Endógena:

HEMOSSIDERINA: resultado da polimerização do grupo heme da hemoglobina, a hemossiderina é uma espécie de armazenagem do íon ferro cristalizado. Este se acumula nas células, principalmente do retículo endotelial. É originada da lise de hemácias, de dieta rica em ferro ou da hemocromatose idiopática (alteração da concentração da hemoglobina nos eritrócitos).Sua cor é amarelo-acastanhado.

PORFIRINAS: pigmento originado semelhantemente à hemossiderina, sendo encontrado mais na urina em pequena quantidade. Quando há grande produção deste, pode ocasionar doenças denominadas de "porfirias".

BILIRRUBINA: é o produto da lise do anel pirrólico, sem a presença de ferro. Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito, a bilirrubina torna-se mais difusível, não se concentrando nas células que fagocitam hemáceas, o que provoca um aumento generalizado desse pigmento, denominado de icterícia. Tem sua origem nos casos de lise hemática, de doença hepatocítica ou de obstrução das vias biliares. Acredita-se, hoje, que a bilirrubina seja originada da hematoidina, pigmento que se cristaliza próximo às hemácias rompidas.

HEMATOIDINA: pigmento de coloração mais amarelada que a hemossiderina, apresentando granulação sob a forma de cristais bem nítidos. Também não possui ferro, semelhantemente à bilirrubina. Forma-se em locais com pouco oxigênio.

   

Calcificação Metastática

A calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia. 

A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatioidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas.

Os tecidos calcificados metastaticamente — como pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica — podem ter sua função comprometida. Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente do que a calcificação em si.